这“飞机”只怕是要坠落了！
咱也想低调啊！可实力它不容许啊！心里憋屈啊！
左侧大量胸腔积液衬托，心包脏层和壁层未见分开无相对运动，黏连回声明显增强。高频探头心尖测量心包厚4mm.
左房、左室后壁夹角°
室间隔运动异常舒张早期切迹呈“弹跳征”
二尖瓣口血流频谱：舒张早期血流速度明显增快，舒张晚期血流速度较低，形成高尖的E峰与低下的A峰，E峰减速时间缩短（ms），E峰/A峰比值大于2。二尖瓣舒张早期E峰吸气时较呼气时减低，幅度不足25％（考虑大量胸水影响）
二尖瓣环间隔Ea峰≥8cm/s
患者，男，76岁，胸闷气促十余年加重五天入院。多年来反复住院，拟诊冠心病，没有冠脉造影记录，每次入院予以强心、利尿、抗感染好转出院。此次超声检查时，端坐呼吸，不能平卧；颈静脉充盈，双下肢水肿。
超声检查：首先抢镜的就是肝淤血；双室充盈受限，室壁心包膜回声增强增厚以右侧明显约4mm；右室心尖及游离壁粘连样改变，右室形态失常；左房明显增大，左房、左室后壁夹角°；二尖瓣后瓣及瓣根部明显钙化；左侧胸膜增厚并大量胸水。
电话回访临床结果CT提示：心包蛋壳样改变。
超声诊断：1，心脏声像改变考虑：缩窄性心包炎？
二尖瓣后瓣钙化考虑退行性变？
2，左侧胸腔大量积液，胸膜增厚（原因待查）
缩窄性心包炎（constrictivepericarditis，CP）是由于心包慢性炎症导致心包的脏、壁层增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张受限，造成全身血液循环障碍的疾病。由于部分患者起病隐匿，临床症状缺乏特异性，易漏误诊，有报道漏诊率高达27％～49％，且该病自然预后不良，尽早手术是最有效的措施，故早期明确诊断非常重要，目前主要依靠影像学检查诊断。
一、CP的病因、病理及临床表现
CP的病因可大致分为结核性、外伤性、化脓性、放射性及非特异性等。目前我国CP的首要病因为结核性，非特异性为发达国家最常见的病因。CP的病理表现为心包的脏、壁层增厚，一般厚约3-5mm，有时可达10mm左右。部分患者可见钙质沉积和钙化斑块，心包腔可消失或见少量积液，结核患者可见干酪样组织。CP的临床表现继发于患者全身血液的循环障碍，几乎所有病例均有不同程度的乏力和劳力性呼吸困难；97%的病例有下肢浮肿及颈静脉充盈，77%的病例有胸腔积液，64%的病例有肝脏增大；此外全身浮肿、腹水、胸痛、咳嗽及发热等也是常见的临床表现。
二、各类检查要点：
1，二维超声心动图（two-dimensionalechocardiography，2DE）是最基本、最重要的超声检查方法。典型声像图为心包增厚、回声增强，以房室环部位显著，部分患者可见钙化，心包腔可见较窄的无回声区或低回声区；双房增大，心室相对性减小；室间隔运动异常，即表现为室间隔舒张早期快速地移向左室腔而后立即反弹向右室，且随呼吸左右摆动；上、下腔静脉及肝静脉增宽，下腔静脉吸气时塌陷率减低（50%）。有研究认为左房、左室后壁夹角°对诊断CP有较好的提示意义。高频超声检查心尖部及右室前壁心包能较精确地测量心尖部及右室前壁心包的厚度，并能准确鉴别心包外层和心包腔内少量积液，对CP的诊断有重要参考价值，大于2mm定义为阳性。心包增厚是诊断CP的直接证据，但有研究发现，在2DE检查中，心包增厚的阳性率仅为67%，心包厚度正常时也可发生CP，多见于放疗后、外科手术后及病毒感染所导致的心包病变。正常成人外层心肌的运动高于壁层心包，外层心肌运动与内层心肌运动基本一致，呈现相对运动；而CP患者由于心包的脏、壁层增厚粘连，脏、壁层相对运动消失或不明显；外层心肌与壁层心包运动接近运动受限；内层心肌运动高于外层心肌运动，该发现为目前超声诊断CP提供了新的依据，可2DE观察也可以TDI定量分析。
2，M型超声心动图：心室波群可见心包膜增厚、回声增强；心包腔可见较窄的无回声区或低回声区。左室后壁舒张中晚期运动平坦。室间隔运动异常表现为舒张早期切迹，也称“弹跳征”或“跳跃征”，后者对诊断CP有重要参考价值。
3，多普勒超声心动图：CP患者主要观察二尖瓣口及肝静脉血流频谱。二尖瓣口血流频谱主要表现为舒张早期血流速度明显增快，舒张晚期血流速度较低，形成高尖的E峰与低下的A峰，E峰减速时间缩短（ms），E峰/A峰比值大于2；二尖瓣舒张早期E峰吸气时较呼气时减低，幅度大于25％，而三尖瓣E峰吸气时较呼气时幅度增加大于40％，该指标对诊断CP有重要意义。肝静脉血流频谱随呼吸变化表现为：吸气时收缩期前向血流速度减低，呼气时舒张期逆向血流速度增大。同时，吸气与呼气时分别会发生肺静脉S值（收缩期血流速度）或D值（舒张期血流速度）的增大。彩色多普勒可显示不同程度的二、三尖瓣反流，当后者反流较重时，下腔静脉和肝静脉可见反流。
4，组织多普勒技术TDI是一种定量分析室壁运动的新方法，通过测量心室壁运动速度来评价心肌功能。CP患者心包覆盖处心肌收缩功能存在一定程度的损伤，TDI定量测量二尖瓣环左室侧壁及三尖瓣环右室游离壁，发现其峰值速度均降低，而二尖瓣室间隔侧峰值速度无明显降低。二尖瓣环间隔Ea峰≥8cm/s对诊断及鉴别诊断CP有重要意义。
5，二维斑点追踪技术（two-dimensionalspeckletrackingimaging，2DE-STI）
2DE-STI是近年发展起来的新技术，其可定量计算心肌组织运动速度、应变及应变率等，不受声速方向及室壁运动方向夹角的影响。2DE-STI技术测量左室局部功能，证实其可准确反映局部心室的收缩功能，较TDI技术具有更大的优越性。2DE-STI评价CP患者左室局部心肌收缩功能时发现，CP患者左室游离壁心外膜下心肌纵向收缩期峰值应变减低；心脏纵向运动功能降低，能较早检出心肌存在损伤；还可评价CP患者心包切除术后心功能的改变。
6，实时三维超声心动图（real-timethreedimensionalecho?cardiography，RT-3DE）RT-3DE利用三维空间弥补了2DE探查心包厚度的技术缺陷，通过分层切割和方位旋转能够观察病变心包的立体结构。增厚的心包回声表现为不规则增厚，可呈弧状、弯刀状，脏层心包不连续呈“蚕蚀征”，局灶性积液者可见液性区呈蜂窝状改变及纤维素条带。这一技术受图像质量的影响较大。
7，放射影像学
7.1.X线平片：单独使用X线平片诊断CP的敏感性仅为58.82%,因此CP的X线表现缺乏特异性，仅适用于典型CP的初步诊断。
7.2.CT：可准确评估心包膜厚度，在CP的诊断及治疗中有十分重要的作用。正常心包膜常表现为1~2mm的线条样软组织密度影，而CP患者壁层心包厚度可达4~20mm，且约50%的CP患者可显示不同程度的心包钙化。CT是显示心包膜钙化最好的诊断技术。CT还有助于心包切除术的术前规划。
7.3.CMR：心电门控心脏磁共振成像（GatedCMR）可直接显示正常心包膜，其由纤维组织构成，在CMR上表现为线条样低信号影。CP患者特征性的CMR表现包括心包膜增厚（4mm），间接征象包括右室舒张期充盈受损及右室充盈压升高。CMR可显示局灶性、结节样纤维钙化性改变，但在显示钙化方面CT优于CMR，而CMR在鉴别少量心包积液及心包增厚方面却优于CT。CMR具备解析血流动力学事件（如间隔反弹）的潜力；与超声心动图类似，CMR可显示CP的血流动力学特征，包括舒张期充盈突然停止，间隔反弹，或在实时电影序列上间隔运动的呼吸变异。CMR还能够更好地识别心包炎症及心包心肌粘连，如CMR心肌标记序列可显示心包-心肌粘连，缺乏心肌标记清除时可提示纤维性心包粘连。附加T2STIR形态学序列及使用钆剂对比增强延迟扫描可用于识别心包水肿和炎症。同时，钆对比剂增强CMR上CP患者可表现为心包膜的延迟强化，提示CP患者常有更明显的成纤维细胞增生、慢性炎症、新生血管形成及心包增厚。
三：小结
超声检查一般认为是一线检查，多数情况下可以确诊；普通X线检查可用于CP的初筛；CT或/和CMR可对CP提供补充信息或用于超声检查欠佳的患者。超声医生熟练地掌握CP的临床表现、影像学特点及其他影像学的长处，综合利用、综合评价必然可以提高诊断准确率。临床医师熟练掌握CP的病理、影像学表现及其在CP中的作用必然有利于CP的诊断和鉴别诊断。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇推荐文章
热点文章
