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醋蛋为你尿毒保驾护航

各种慢性肾病如果没有早期发现规范治疗,最终都将发展为尿毒症。当肾功能不全严重时,血肌酐(Cr)大于umol/L,称为尿毒症。如GFR小于10ml/min,为尿毒症晚期。尿毒症的治疗目的是保护残存的肾功能,以减缓肾功能恶化的速度。

尿毒症病因:   ①各型原发性肾小球肾炎(膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等)。②继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系统性红斑性狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等)。③慢性肾脏感染性疾患,如慢性肾盂肾炎。④慢性尿路梗阻,如肾结石、双侧输尿管结石、尿路狭窄、前列腺肥大、肿瘤等。⑤先大性肾脏疾患,如多囊肾、遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等。   得尿毒症概率:   如果是慢性肾病的患者,概率是比较高的。肾病是尿毒症的主要原因,所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因,在导致尿毒症的疾病中,慢性肾小球肾炎占55.7%。慢性肾盂肾炎占21.2%。   尿毒症发病机制:   其发病机制复杂,目前尚未完全清楚,主要学说有:“健存”肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球高滤过学说和肾小管高代谢学说等。尿毒症患者易并发急性上消化道出血,其原因可能为:①易形成消化道黏膜糜烂或形成溃疡。由于尿毒症患者胃肠道分泌液中氮质代谢产物含量增加,其中尿素分解后所产生的氨和铵盐对胃肠道黏膜有刺激与腐蚀作用;尿毒症患者肾脏代谢胃泌素障碍,产生高胃泌素血症,胃酸分泌增加;尿毒症者贫血,胃肠黏膜屏障功能减弱,防护机能下降。②尿毒症病人血管畸形发生率高,可能与血管钙化、便秘及容量负荷过多引起静脉充血等有关。③尿毒症患者常合并血小板功能不全,从而加重了消化道出血。

尿毒症的症状有哪些?

1.水、电解质酸碱平衡紊乱的症状   (1)水代谢大都有夜尿,早期尿量正常或增多,晚期少尿或无尿;尿毒症患者对水代谢调节能力减退,既易发生水过多(摄入过多时),又易造成失水(进水过少)。   (2)钠代谢钠平衡障碍,易因钠摄入量的波动,发生低钠或钠潴留,低钠血症时尿毒症患者可有表情淡漠、反应迟钝、乏力、肌肉痉挛、抽搐。   (3)钾代谢早期一般能保持平衡,部分病人因厌食,长期使用利尿剂等可出现低钾血症,尿毒症的表现为乏力、腹胀、心率略快或早搏,腱反射减弱或消失,晚期病人可有高血钾。   (4)钙磷镁代谢障碍必有低钙高磷高镁,尿毒症的表现低血钙性抽搐,肾性骨营养不良。   (5)代谢性酸中毒尿毒症患者乏力、恶心呕吐、深大呼吸,甚至心肌收缩无力,血压下降。   2.尿毒症毒素所致各系统症状   (1)消化系统出现较早,食欲不振,恶心呕吐,口腔炎,结肠炎,消化道出血(以小量呕血和黑粪为主)。   (2)神经系统亦出现较早和普遍。尿毒症的症状为乏力、失眠、注意力不集中、神志错乱、谵妄、昏迷,此外尚有肌痉挛、周围神经感觉异常。   (3)造血系统贫血、出血倾向和高凝状态。   (4)心血管系统高血压、尿毒症性心包炎、尿毒症性心肌损害(心脏肥大、心律紊乱、心衰、心梗)。   (5)呼吸系统尿毒症肺或尿毒症间质性肺炎。   (6)皮肤黑色素沉着、皮肤瘙痒等。   3.内分泌失调的表现   男性尿毒症病人可有性欲减退、阳萎不育、男性乳房发育;女性病人表现为月经失调、闭经、不孕。   4.代谢障碍   (1)糖耐量降低。   (2)高脂血症。   (3)低蛋白血症。   (4)继发性高尿酸血症。

尿毒症的保健与护理

护理   家庭治疗措施   充分休息   尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养,不要从事力所不及的活动。   避免有损肾脏的化学物质   要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。   已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联,只要仔细阅读产品的说明,多采取一些预防措施,是町以避免这些有害物质的。   镉:这种稀有金属用于生产杀虫剂、橡皮轮胎以及塑料、涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广,已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意   确保用来喷涂和工艺用涂料、染料、瓷钠不含镉。   不要使用古董的烹调用具,因为这些器具上涂有含镉制成的色素。   勿抽烟   烟对肾脏有害无益。   补充水分   根据病情供给适量的水分。   尿毒症病人应该注意什么?   首先是要注意不能感冒,因为尿毒症病人身体比较虚,怕冷是很容易感冒的,感冒会造成肌肝的快速增加。不能参加体力劳动要休息好,要保持良好的心态,心情不好和上火等往往会加重病情。尿毒症病人由于体内的毒素不能正常的排出造成自身酸,碱度失去平衡,主要症状是全身皮肤骚痒,这时一定要注意不要用手挠,挠破了就会造成皮肤溃疡,应该经常用温水轻擦等。呕吐,腹泻频繁的患者应注意水,电解质紊乱,出现有关症状时应及时通知医生。呼吸有氨味者,易并发口腔炎,应加强口腔护理。病人大便每天最好保持在2--3次。   怎样注意尿毒症病人的用药?   尿毒症患者需要严格注意用药安全和饮食安全。下列药物需要严格禁止。   朱砂、雷公藤、厚朴、汉防己、木防己、金线莲等。

尿毒症如有以下情况就是在再敲警钟了,就需要注意。

纳差、恶心、呕吐和腹泻。   口中有氨味,齿龈也常发炎,口腔粘膜溃烂出血等。   失眠、烦躁、四肢麻木灼痛,出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。   出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、上腹胀痛、浮肿、不能平卧等症状。

尿毒症的一些并发症状。

1.并发病症   尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后,全身系统都会受累,出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况,危及生命。过去认为尿毒症是不治之症,自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术,使尿毒症病人的寿命的以明显延长。   在尿毒症期,除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。   2.神经系统症状   神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:   ①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;   ②电解质和酸碱平衡紊乱;   ③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 3.消化系统症状   尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。   4.心血管系统症状   慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。   5.呼吸系统症状   酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。   6.皮肤症状   皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。   7.物质代谢障碍   1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:   ①胰岛素分泌减少;   ②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;   ③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;   ④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。   2.负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:   ①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;   ②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;   ③合并感染时可导致蛋白分解增强;   ④因出血而致蛋白丢失;   ⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。   尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。   为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。   3.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前beta;-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

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