“外科医生治病，麻醉医生保命”成为外科界流行语，因保命而著称的麻醉医生被誉为“刀尖上的舞者”，但有一个手术能把外科医生和麻醉医生同时推到“刀尖上”，猜猜它是谁？
正常人的情绪有张有弛，喜怒哀乐适度自然，突然一个惊吓、一场惊悚恐怖电影，你立马“血管暴涨、血压升高、心跳加速”，这就是在应激条件下你的肾上腺内嗜铬细胞分泌的激素导致的，正常情况下应激是对人的生理功能具有保护作用，让你激动时情绪“激昂”但不至于过度，平静时“返璞归真”不至于低落抑郁。事与愿违，分泌这种激素的神经外胚层嗜铬组织如果发展为肿瘤就成了嗜铬细胞瘤，它会分泌大量儿茶酚胺（肾上腺和去甲肾上腺素等），让你“不得不激动”，长此以往高血压、心律失常、心衰及代谢异常等一系列症状出现了！
发现肿瘤“大刀伺候”，外科医生这么说。
麻醉医生说：且慢！
嗜铬细胞瘤长在肾上腺上还好，但它就是“捉迷藏”专家，颈总动脉分叉处、腹膜后、盆腔腹主动脉两侧、后纵隔......,藏哪真的让你捉摸不定。我曾见到肺叶肿物切除血压极度不稳，原来它藏到肺内！
在给嗜铬细胞瘤患者实施手术时，外科医生的手术刀碰到肿瘤，患者的血压就如同坐上“过山车”，骤升骤降，外科医生满头大汗，麻醉医生面临巨大挑战！
就是它--嗜铬细胞瘤，把外科医生和麻醉医生推到“刀尖上共舞”！
不是麻醉专业可能你不知道，“麻醉江湖”曾经盛传：嗜铬细胞瘤麻醉是难度最大的麻醉之一（另一个是缩窄性心包炎），如果没有详细周密的术前准备和强大的麻醉管理，围术期死亡率高达30%。虽然那是老黄历，但就是现在麻醉风险依然不可小觑。15年前我上研究生的时候，就对嗜铬细胞瘤的麻醉管理进行了总结，对待这样的手术我一刻也没敢麻痹大意过。
复习一下麻醉过程
嗜铬细胞瘤除分泌大量儿茶酚胺，还常伴肾素、血管紧张素醛固酮系统的改变，外周血管处于收缩状态，血压升高，血容量较机体正常生理状态减少约30%。术前1-周，使用选择性α1受体阻滞剂使机体收缩的外周血管床逐渐开放扩张，血压下降。
术前准备应达到标准:(1)血压控制在正常或接近正常范围;()率90次/分；(3)红细胞压积45%；(4)术前至少3d每日输液扩容不少于ml。目前虽然要求已经不是那么苛刻，但年轻麻醉医生还是老老实实按课本来比较好。
麻醉方法是：硬膜外阻滞复合全身麻醉。
在T11-1植入硬膜外导管。硬膜外阻滞具有镇痛效果确切，肌肉松弛良好，抗应激作用强，显露更佳，减少全身麻醉药的用量，患者术后复苏更加迅速等优点。
单纯硬膜外麻醉虽可基本满足手术要求，肿瘤切除后有时会导致严重低血压，还可能会影响肺泡通气量，呼吸管理较为困难。术中这类病人因精神紧张，不适和恐惧等导致的应激反应，术中血压波动较大，加上心脏代偿能力较差，给麻醉管理带来困难。
全身麻醉明显的特点就是生命体征牢牢地把握在麻醉医生手里，有利于处理各种危机及紧急抢救，避免了患者因情绪波动而致血压不稳定等优点。静吸复合全麻易于调控麻醉深度，调控血压更加便捷。
我认为硬膜外复合全身麻醉在切除嗜铬细胞瘤前血流动力学指标更稳定，同时扩血管药物的使用机率明显低于全身麻醉；肿瘤切除后，儿茶酚胺类药物的使用率并不增加。
麻醉诱导平稳。
可视喉镜下顺利气管插管。
双肺呼吸音对称。
麻醉诱导深度适宜，插管后心率基本无变化。
深静脉置管是必须的，因为不仅仅输液，还要监测中心静脉压力，以便麻醉医生准确评估患者的血容量。
动脉搏动纤细，我采用B超引导下平面外技术实施动脉穿刺置管，一针见血。
患者的生命体征特别是血压变得“可视化”，血压是我最
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